choroba gravesa-basedowa

Wspomaganie leczenia choroby Gravesa-Basedowa

Autoimmunologiczne podłoże choroby Gravesa-Basedowa sprawia, że pierwotna przyczyna tego schorzenia jest trudna do ustalenia. Na jej rozwój wpływa na pewno połączenie uwarunkowań genetycznych z niekorzystnym działaniem pewnych elementów środowiska. Do czynników zwiększających ryzyko tej choroby należą m.in. stres, nadmierna ilość jodu w pożywieniu, niedobór selenu, palenie papierosów, infekcje wirusowe i bakteryjne oraz prawdopodobnie płeć żeńska (choroba pojawia się u kobiet  10-krotnie częściej niż u mężczyzn). Moment wystąpienia choroby przypada zwykle między 30 a 60 rokiem życia.

Podstawowym objawem choroby Gravesa-Basedowa jest nadczynność tarczycy spowodowana stałą aktywacją receptorów dla hormonu TSH przez przeciwciała, które w swym działaniu upodabniają się do tego hormonu. W konsekwencji tarczyca jest stale pobudzana do produkcji hormonów T3 i T4, co w dłuższym okresie powoduje jej przerost, powstanie wola oraz rozwinięcie typowych objawów związanych z nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie. Należą do nich m.in. utrata masy ciała, nerwowość, przyspieszona praca serca, zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego (biegunki lub zaparcia), wytrzeszcz, zwiększona potliwość czy bezsenność. Zintensyfikowany jest również metabolizm i wszelkie przemiany komórkowe czego jedną z konsekwencji jest zwiększona produkcja reaktywnych form tlenu i zaburzenie równowagi prooksydacyjno-oksydacyjnej, zwane stresem oksydacyjnym.

Nadmiar wolnych rodników prowadzi do uszkadzania błon komórkowych w wyniku utleniania ich białkowych i tłuszczowych elementów budulcowych, szczególnie niebezpieczny jest natomiast destrukcyjny wpływ na DNA, co może prowadzić do śmierci komórki lub zmian potencjalnie nowotworowych. Za neutralizację reaktywnych form tlenu odpowiadają specyficzne enzymy, np. dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza czy reduktaza glutationowa. Ta ostatnia jest selenobiałkiem obecnym w kilku formach we wszystkich strukturach organizmu, także w tarczycy. Jej głównym zadaniem jest ochrona komórek tarczycy przed uszkadzającym wpływem nadmiaru nadtlenku wodoru, który jest niezbędny do przyłączenia jodu do cząsteczki białka, a następnie powstania hormonu. Przy niedoborach selenu proces ten jest ograniczony, a dodatkowa intensyfikacja produkcji hormonów tarczycy oraz przyspieszenie metabolizmu prowadzi w chorobie Gravesa-Basedowa do znacznego obniżenia zdolności antyoksydacyjnych organizmu.

Leczenie tego schorzenia wiąże się przede wszystkim z farmakologicznym zahamowaniem nadmiernej produkcji hormonów T3 i T4 przy użyciu tzw. tyreostatyków. Pomocne jak się wydaje może być jednak dodatkowe włączenie do terapii substancji antyoksydacyjnych. Wyniki kilku badań wskazują na skrócenie czasu takiej terapii gdzie prócz standardowych leków pacjenci otrzymywali także suplementy zawierające mieszaniny antyoksydantów, m.in. witaminę C, E, ß-karoten ,miedź, cynk, mangan oraz selen. Samo stosowanie suplementów o potencjale antyoksydacyjnym nie jest jednak w stanie doprowadzić do wyleczenia może natomiast znacząco wpłynąć na normalizację objawów nadczynności tarczycy oraz parametrów biochemicznych. Istotne znaczenie ma także wyrównanie stężenia selenu we krwi, którego obniżenie notowane jest u wszystkich pacjentów ze schorzeniami tarczycy.

Selen w chorobie Gravesa-Basedowa; Kryczyk J. , Zagrodzki P.; Postepy Hig Med Dosw; 2013, 67: 491-498.

You may also like...

Add a Comment

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *